2.2.1. Anti-inflammatoire

L’extrait d’encens exerce une activité anti-inflammatoire contre une variété de modèles inflammatoires aigus et chroniques. L’étude initiale a montré que le KBA ( 3 ) dans l’encens avait une 5-lipoxygénase (5-LO) unique, un double effet inhibiteur sur l’élastase leucocytaire humaine (HLE), et que l’effet inhibiteur sur la 5-LO était spécifique, sans effet sur le activités de la cycloenzyme ou de la 12-lipoxygénase [ 50 ]. D’autres études ont montré que l’effet anti-inflammatoire de l’encens était lié à son inhibition de la biosynthèse catalysée par la 5-lipoperoxydase (5-LOX) [ 51 ]. Grâce à la régulation des cytokines inflammatoires et de la voie des protéines kinases par les acides boswelliques (Bas), Liang et al. a constaté que la combinaison d’AKBA ( 3) et le trioxyde d’arsenic pourraient inhiber la sécrétion de matrice métalloprotéinase-1 (MMP-1), MMP-2, MMP-9, facteur de nécrose tumorale α (TNF-α) et interleukine-1bêta (IL-β) [ 52 ] . Les rats atteints d’arthrite induite par adjuvant ont été traités avec de l’extrait d’encens à une dose de 0,90 g⋅kg ^-1 par jour pendant 10 jours, et les résultats ont montré que l’extrait d’encens avait un effet anti-inflammatoire significatif et que son mécanisme pouvait être lié à l’inhibition. des cytokines pro-inflammatoires [ 53 ].

Récemment, Henkel et al. sélectionné le peptide antimicrobien humain LL-37 à partir de neutrophiles humains comme cible de Bas en utilisant KBA ( 3 ) comme appât dans une méthode de pêche ciblée non biaisée, ce qui a indiqué que le mécanisme anti-inflammatoire de Bas était lié à l’inhibition du peptide antimicrobien LL- 37 par Bas, et que Bas pourrait être utilisé comme médicament potentiel pour interférer avec le LL-37 et les maladies associées [ 54 ]. Li et coll. a utilisé l’extrait d’huile d’encens (FOE) et ses composants actifs α-pinène ( 52 ), linalol ( 61 ) et 1-octanol ( 63 ) pour traiter les modèles d’œdème de l’oreille et les souris modèles de griffes postérieures enflammées au formol selon 0,15 mL⋅cm ^-2, et les résultats ont montré qu’ils pouvaient réduire considérablement l’enflure et la douleur et avaient des effets anti-inflammatoires et analgésiques locaux significatifs. Le mécanisme possible est d’inhiber l’infiltration inflammatoire induite par la stimulation nociceptive et la surexpression de la cyclooxygénase-2 (COX-2) [ 55 ].

2.2.2. Anticancer

Les composants anticancéreux actifs de l’encens sont principalement l’huile essentielle, les diterpènes macrocycliques et les pentacyclotriterpènes, parmi lesquels l’activité anticancéreuse de Bas dans les pentacyclotriterpènes est le plus souvent rapportée.

L’huile essentielle d’encens a une cytotoxicité spécifique pour les cellules tumorales et peut distinguer les cellules normales des cellules cancéreuses de la vessie. À une certaine concentration, il peut bloquer spécifiquement le cycle de croissance de la lignée cellulaire de cancer de la vessie J82, inhiber la croissance cellulaire et induire l’apoptose. [ 56 ]. L’huile essentielle d’encens peut inhiber la prolifération et induire l’apoptose de la lignée cellulaire de carcinome hépatocellulaire humain SMMC-7721. Le mécanisme peut être d’induire l’apoptose des cellules SMMC-7721 en régulant à la hausse le rapport d’expression de bax / bcl-2 dans les mitochondries, et l’apoptose induite par l’encens dépend du cycle cellulaire [ 57]. Des études récentes ont montré que l’huile essentielle d’encens peut inhiber efficacement la croissance des cellules du cancer du sein (BC) et induire l’apoptose des cellules BC en régulant la voie AMPK / mTOR [ 58 ].

Les valeurs de concentration inhibitrice à 50% (CI ₅₀ ) des diterpènes macrocycliques acétate d’incensole ( 45 ) et incensole ( 44 ) étaient de 68,8 μg⋅ml ^-1 et 39,2 μg⋅mL ^-1 , respectivement, et l’acétate d’incensole a également inhibé la croissance de la leucémie humaine Cellules HL-60 avec une valeur IC ₅₀ de 16,3 ± 3,4 μmol⋅L ⁻¹ . L’effet antitumoral des diterpènes macrocycliques est similaire à celui de l’encens et la quantité de diterpènes est élevée, ce qui en fait un certain potentiel pour le développement de médicaments antitumoraux [ 44 , 45 ].

Les triterpénoïdes, en particulier AKBA ( 4 ) et KBA ( 3 ), ont une activité antitumorale significative. Takada et coll. ont découvert que l’AKBA ( 4 ) pouvait favoriser l’apoptose induite par le facteur de nécrose tumorale (TNF), affaiblir l’activation du facteur nucléaire kappa B (NF-kB) et l’expression du gène régulateur NF-kB, et empêcher la formation d’ostéoclastes [ 59 ]. AKBA ( 4 ) a un effet anti-cancer de la prostate significatif, qui peut inhiber la croissance des cellules cancéreuses de la prostate et induire l’apoptose des cellules cancéreuses de la prostate. Son mécanisme est lié à l’inhibition de la voie de signalisation du récepteur 2 du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGFR2) et à la régulation positive du récepteur de la mort, voie DR5 [ 60 , 61, 62 ]. Park et coll. ont constaté que l’inhibition par AKBA ( 4 ) des cellules cancéreuses du sein était associée à la disparition de l’ARN signal du récepteur de chimiokine 4 (CXCR4) et de la protéine CXCR4 [ 63 ]. Shen et coll. ont traité des lignées cellulaires de cancer colorectal (CRC) RKO, SW48 et SW480 avec AKBA ( 4 ) et ont constaté que leur effet anticancéreux pouvait être en partie dû à leur capacité à déméthyler et à réactiver les gènes inhibiteurs de tumeur réduits au silence [ 64 ]. Zhao et coll. ont rapporté que KBA ( 3 ) pouvait inhiber la croissance des cellules de mélanome de souris B16F10 et des cellules de mélanome humain MV-3, induire des changements morphologiques cellulaires, affaiblir la motilité cellulaire et augmenter la quantité de mélanine [ 65 ]. Dans le même temps, KBA (3 ) pourrait également réduire le degré malin de BGC-803 et BGC-823 dans les cellules cancéreuses gastriques humaines. KBA ( 3 ) peut induire la différenciation des HL-60, U937 et ML-1 dans les monocytes de leucémie myéloïde à 24,2 μmol⋅L ⁻¹ , entraînant 90% de changements morphologiques cellulaires, et le taux positif de NBT (fructosamine diagnostic kit) est 80 à 90% [ 66 ]. De plus, l’effet antitumoral des Bas est en partie dû à leur capacité à réguler à la hausse l’expression des familles de microARN let-7 et miR-200 [ 67 ].

3.2.1. Anti-inflammatoire

La myrrhe contient de nombreux ingrédients actifs aux effets anti-inflammatoires puissants, parmi lesquels le stéroïde myrrhe, la guggulstérone (GS), peut améliorer la pancréatite aiguë. Kim et coll. ont constaté que l’injection intrapéritonéale de GS 10, 25 ou 50 mg⋅kg ⁻¹ 1 h avant l’établissement du modèle pouvait traiter efficacement la pancréatite aiguë en inhibant l’activation des protéines kinases régulées extracellulaire (ERK) et c-Jun N-terminal kinase (JNK) [ 98 ]. Duwiejua et coll. ont constaté que le pouvoir anti-inflammatoire de l’acide manumbinoïque triterpénoïde ( 91 ) isolé de la résine de Commiphora incisa est du même ordre de grandeur que l’indométacine et la prednisolone, et l’administration orale d’acide mansumbinoïque (1,5 × 10 ⁻⁴ mol · kg^-1 par jour) pourrait réduire considérablement le gonflement des articulations chez les souris souffrant d’arthrite induite, ce qui montre que l’acide mansumbinoïque a le potentiel de devenir un anti-inflammatoire [ 99 ]. Bellezza et coll. ont constaté que le prétraitement avec 1 (10), 4-furanodien-6-one ( 78 ) de Commiphora erythraea pourrait restaurer la viabilité et le niveau de contrôle ROS des cellules microglies BV-2, réduire la production de NO et réduire considérablement les niveaux de pro-inflammatoire cytokines IL-6, IL-23, IL-17, TGF-B et INF-gamma induites par le lipopolysaccharide (LPS). Dans le même temps, des études in vivo ont montré que l’expression du TNFα et de l’IL-1β dans le foie et le cerveau diminuait après l’injection intrapéritonéale de 1 (10), 4-furanodien-6-one ( 78 ) (2,4 mg⋅kg^-1 ) dans un modèle murin induit par LPS. Les résultats in vitro et in vivo indiquent que la 1 (10), 4-furanodien-6-one ( 78 ) a une activité anti-inflammatoire, inhibe la signalisation NF-κB et atténue la neuro-inflammation induite par le LPS [ 100 ].

3.2.2. Anticancer

Des études pharmacologiques et cliniques modernes ont montré que l’élémène de la myrrhe a un bon effet anticancéreux. Le β-élémène ( 70 ) a été utilisé comme médicament anticancéreux dans le traitement de divers cancers, y compris le glioblastome, et l’effet anti-prolifération du β-élémène sur le glioblastome est réalisé en activant p38MAPK [ 101 ]. Un sesquiterpène de type furose rel-1S, 2S-époxy-4R-furanogermacr-10 (15) -en-6-one ( 76 ) dans la myrrhe a une faible cytotoxicité contre la lignée cellulaire du cancer du sein MCF-7 (IC ₅₀ = 40 μmol · L ⁻¹ ), et sept triterpénoïdes cyclobolinane dans la myrrhytride sont modérément cytotoxiques pour les cellules cancéreuses de la prostate humaine PC3 et DU145 ( valeurs de CI ₅₀ allant de 10,1 à 37,2 μM ¹) [ 93 ]. Yeo et coll. ont constaté que le composé sesquiterpénique β-bisabolène ( 80 ) dans Commiphora guidotti a une cytotoxicité sélective pour les cellules de souris (IC ₅₀ dans Eph4 normal:> 200 μg⋅mL ⁻¹ , MG1361: 65,49 μg · mL ⁻¹ , 4T1: 48,99 μg · mL ⁻¹ ) et des cellules cancéreuses du sein (IC ₅₀ dans le MCF-10A normal: 114,3 μg · mL ⁻¹ , MCF-7: 66,91 μg · mL ⁻¹ , MDA-MB-231: 98,39 μg · mL ⁻¹ , SKBR3: 70,62 μg · mL ⁻¹ et BT474: 74,3 μg · mL ⁻¹ ). Des études in vivo ont montré que l’injection intrapéritonéale de 1,12 g⋅kg ⁻¹ β-bisabolène ( 80) deux fois par semaine pendant deux semaines pourrait réduire efficacement la croissance des tumeurs du sein 4T1 transplantées chez des souris modèles (réduction de 37,5% du volume final). Ces résultats indiquent que le bêta-bisabolène pourrait être utilisé comme candidat médicament contre le cancer du sein [ 83 ]. Myrrhe triterpénoïdes cycloartan-24-ène-1α, 2α, 3β-triol ( 95 ) est cytotoxique pour les cellules PC-3 du cancer de la prostate humaine (IC ₅₀ = 9,6 μM), qui peuvent exercer une activité apoptotique significative et avoir un potentiel comme nouveaux médicaments anticancéreux [ 102 ]. Mahmoud et coll. ont constaté que les rats atteints d’un cancer du foie induit par la diéthylnitrosamine (DEN) / phénobarbital (PB) peuvent recevoir 125 ou 250 mg⋅kg ⁻¹ Commiphora molmolextrait de résine par jour pendant 14 semaines pour prévenir le cancer du foie précoce. Son mécanisme peut être lié à la régulation à la hausse de la signalisation Nrf2 / HO-1 et à la réduction de l’inflammation, de l’angiogenèse et du stress oxydatif [ 103 ].

Des études récentes ont montré que le stéroïde myrrhe GS a une activité antitumorale potentielle. Il inhibe la régulation de la cycline, inhibe la croissance de diverses cellules tumorales et induit l’apoptose en régulant à la baisse les produits géniques anti-apoptotiques (IAP1, xIAP, Bfl-1 / A1, Bcl-2, cFLIP et survivine) [ 104 ] . Shi et coll. ont découvert que le GS (5–100 μmol⋅L ⁻¹ ) exerce son effet anticancéreux en inhibant la prolifération cellulaire et en induisant l’apoptose des cellules HepG2, et il induit l’apoptose en activant la voie mitochondriale intrinsèque [ 105 ].

3.2.3. Effet analgésique

La myrrhe est utilisée comme analgésique depuis l’Antiquité, et des études modernes ont montré que les sesquiterpènes furanocudesma-1,3-diène ( 72 ) et curzerène ( 74 ) dans la myrrhe peuvent agir sur les récepteurs opioïdes du système nerveux central et avoir une activité analgésique. , qui peut être bloquée par la naloxone, un antagoniste de la morphine [ 106 ]. Mehta et coll. a pris un extrait de Commiphora mukul (CM) par voie orale à des doses de 50, 100 et 200 mg⋅kg ⁻¹ par jour pendant 2 semaines. Ils ont constaté que CM (50 mg⋅kg ^-1 ) avait un effet significatif sur le soulagement de la douleur anormale du froid; CM (100 mg⋅kg ⁻¹ ) et CM (200 mg⋅kg ⁻¹) peut atténuer considérablement l’hyperalgésie due à la chaleur et la douleur anormale due au froid. Ces résultats suggèrent que la CM peut soulager la douleur nerveuse périphérique causée par une lésion compressive chronique du nerf sciatique et peut être utilisée comme médicament alternatif pour le traitement de la douleur nerveuse à l’avenir [ 107 ].

Germano et coll. ont constaté que MyrLiq, un extrait de Commiphora myrrha contenant du furanocudesma-1, 3-diène ( 72 ), du lindestrène ( 73 ), du curzerène ( 74 ) et une teneur élevée en furanodiène total avait des effets analgésiques significatifs. Lorsque des volontaires de sexe masculin ont pris 400 mg de MyrLiq par jour pendant 20 jours, un soulagement a été obtenu pour presque toutes les affections douloureuses, tandis que pour les femmes volontaires, seulement 200 mg de MyrLiq par jour pendant 20 jours ont été pris, et un soulagement des lombalgies et de la fièvre une douleur dépendante a été observée [ 108 ].

4.2.1. Synergie anti-inflammatoire

Une étude moderne montre que l’encens et la myrrhe ont de bons effets thérapeutiques sur l’inflammation et que la combinaison des deux médicaments a une activité anti-inflammatoire synergique encore meilleure. Des études sur les effets anti-arthritiques d’extraits simples et combinés d’encens et de myrrhe ont montré que les niveaux d’expression des cytokines inflammatoires (INF-γ, IL-2, IL-1β, IL-12, TNF-α, PGE2, NO et MDA) dans le sérum et le gonflement des pieds de l’arthrite induite par adjuvant (AIA) chez les rats ont été significativement diminués, et l’effet inhibiteur du traitement composé était plus évident après l’administration des extraits combinés d’encens et de myrrhe par voie orale (54,28 mg⋅kg ⁻¹ par jour, 90,48 mg⋅kg ⁻¹ par jour), extraits d’encens (33,67 mg⋅kg ⁻¹ par jour, 56,12 mg⋅kg⁻¹ par jour) et des extraits de myrrhe (46,15 mg⋅kg ⁻¹ par jour, 76,92 mg⋅kg ⁻¹ par jour) pendant 17 jours consécutifs. En analysant l’expression des cytokines inflammatoires, c-jun et c-fos , et le spectre métabolique et la voie de transduction du signal de l’évaluation du niveau de phosphorylation, il a été constaté que les composants bioactifs de l’encens et de la myrrhe jouent un rôle anti-inflammatoire en réduisant la phosphorylation. formes des trois types de MAPK (ERK, p38 et JNK) et la régulation à la baisse des gènes en aval ( c-jun et c-fos ) [ 113 ] (Graphique 6).

 

Graphique 6

Illustration du composé d’encens-myrrhe dans le traitement de l’arthrite induite par un adjuvant (AIA) chez le rat. Les composants bioactifs de l’encens et de la myrrhe ont considérablement réduit les niveaux d’expression des cytokines inflammatoires INF-γ, IL-2, IL-1β, IL-12, TNF-α, PGE ₂ , NO et MDA dans le sérum et le gonflement des pieds des rats AIA en réduisant la phosphorylation de trois types de MAPK (ERK, p38 et JNK) et la régulation à la baisse des gènes en aval ( c-jun et c-fos ).

Su et coll. ont constaté que l’extrait combiné (CWE) avait des effets synergiques et une activité anti-inflammatoire améliorée dans le traitement par rapport aux extraits d’herbes individuels en utilisant des souris oedème de la patte pour comparer les activités anti-inflammatoires de l’extrait d’eau de myrrhe (MWE), extrait d’eau d’encens (FWE ) et l’extrait aqueux combiné (CWE). Après administration intragastrique de MWE 3,9 g⋅kg ⁻¹ , FWE 6,8 g⋅kg ⁻¹ et CWE 5,2 g⋅kg ⁻¹, les résultats ont montré que le MWE et le CWE pouvaient inhiber l’œdème de la patte induit par le formol chez la souris. À la même dose d’administration intragastrique, MWE, FWE et CWE ont inhibé de manière significative le développement de l’œdème de la patte induit par la carraghénane après 1, 2 et 3 h d’administration, et CWE a eu un effet inhibiteur plus fort sur l’œdème de la patte chez les souris à 2 et 3 heures. h par rapport à MWE et FWE, montrant un effet inhibiteur amélioré [ 112 ].

4.2.2. Synergie anticancer

L’encens et la myrrhe ont des activités anticancéreuses contre les cellules cancéreuses du sein, et la combinaison de l’encens et de la myrrhe a un effet anticancéreux synergique, qui est meilleur pour tuer les cellules cancéreuses du sein. Grâce à une analyse pharmacologique de réseau, il a été constaté que le processus anti-cancer du sein de l’encens et de la myrrhe impliquait 10 ingrédients actifs tels que la diayangambine ( 107 ) et la guggulstérone ( 96 , 97 ), 43 cibles protéiques telles que ATR et TP53, et 25 voies de signalisation tels que la voie de signalisation de l’AMPc et la voie de signalisation PI3K-Akt, qui pourraient fournir une référence pour l’étude de la base matérielle et du mécanisme de lutte contre le cancer du sein du composé de l’encens-myrrhe (Graphique 7).

 

Graphique 7

Réseau de voies de signalisation des cibles actives constituants-protéines du composé d’encens-myrrhe contre le cancer du sein.

Cheng et coll. ont constaté que les extraits d’encens et de myrrhe (0,25 à 4 mg⋅mL ^-1 ) avaient des effets inhibiteurs significatifs sur la prolifération de la lignée cellulaire MCF-7 du cancer du sein humain, de la lignée cellulaire MDA-MB-231 du cancer du sein humain et des cellules cancéreuses du poumon ligne NCI-H446. Pour la même lignée cellulaire, les effets inhibiteurs des extraits combinés d’encens et de myrrhe étaient plus forts que ceux de l’encens ou de la myrrhe seuls [ 115 ]. En outre, le composé d’encens-myrrhe a également une activité anticancéreuse significative contre d’autres cellules cancéreuses. Des études anticancéreuses in vitro ont montré que les extraits combinés d’encens et de myrrhe à des concentrations de 10 mg⋅mL ⁻¹ et 20 mg⋅mL ⁻¹inhibé la prolifération de la lignée cellulaire de carcinome hépatocellulaire humain SMMC7721 et de la lignée cellulaire de leucémie promyélocytaire humaine HL-60, ainsi que l’activité du récepteur tyrosine kinase (RTK) dans les cellules SMMC7721 et HL-60. Des études in vivo ont montré que la croissance tumorale était significativement inhibée chez les souris porteuses de tumeurs H22 après 10 jours d’administration orale des extraits combinés d’encens et de myrrhe (1,08 g⋅kg ⁻¹ par jour et 2,16 g⋅kg ⁻¹ par jour) , et l’activité des RTK dans les tissus tumoraux était également significativement diminuée. Ces résultats suggèrent que la combinaison de l’encens et de la myrrhe pourrait jouer un rôle anticancéreux en inhibant l’activité des RTK et se développera avec un peu de chance en un nouveau récepteur tyrosine protéine kinase inhibiteur [ 116 ].

Dans une étude sur l’efficacité de l’extrait de composé d’encens-myrrhe dans la régulation de la réponse immunitaire antitumorale dans le modèle de carcinome hépatocellulaire (CHC), il a été constaté qu’une dose non toxique d’extrait de composé d’encens-myrrhe (0,5 mg ⋅mL ⁻¹ ) pourrait inhiber de manière significative l’activation des signaux NF-κB et STAT3 de la lignée cellulaire cancéreuse hépatique HCCLM3 et Hepa1-6 induite par la cytokine (TNF-α ou IL-6), et inhiber l’activation de la NF Signaux -κB et STAT3 dans le système de co-culture avec les cellules CD8 ⁺ NKG2D ⁺ . In vivo, des souris immunodéprimées porteuses d’un cancer du foie et des souris immunoactives porteuses d’un cancer du foie ont été traitées avec l’extrait de composé d’encens-myrrhe 60 mg⋅kg ⁻¹tous les jours jusqu’au moment spécifié. Les résultats ont montré que l’extrait de composé encens-myrrhe ne pouvait pas inhiber la croissance tumorale chez les souris immunodéprimées, mais il pouvait inhiber de manière significative la croissance tumorale et la durée de vie des souris immunoactives [ 117 ].

4.2.3. Synergie analgésique

Des études modernes ont montré que l’extrait aqueux combiné d’encens et de myrrhe a un effet analgésique synergique. Pendant trois jours, les souris modèles de dysménorrhée ont reçu une administration intragastrique d’extrait aqueux de myrrhe (MWE) 3,9 g⋅kg ⁻¹ par jour, d’extrait d’eau d’encens (FWE) 6,8 g⋅kg ⁻¹ par jour, ou de l’extrait aqueux combiné (CWE) 5,2 g⋅kg ⁻¹ . Les résultats ont montré que CWE a montré un effet analgésique synergique évident, qui pourrait réduire considérablement la quantité de contorsions et prolonger la latence, et MWE pourrait réduire considérablement la quantité de contorsions, tandis que FWE n’avait aucun effet significatif sur la quantité de contorsions [ 112 ].

Dans une étude des mécanismes analgésiques, Hu et al. ont observé l’effet d’une extraction combinée à l’eau de l’encens et de la myrrhe (WFM) sur la sensibilisation à la douleur neuropathique en établissant un modèle de lésion chronique contraignante (CCI) du nerf sciatique chez la souris. L’étude a révélé que la WFM (1,5 g⋅kg ⁻¹ par jour, 7,5 g⋅kg ⁻¹ par jour) avait un bon effet analgésique sur les souris CCI après 10 jours d’administration intragastrique, et l’expression du potentiel de récepteur transitoire vanilloïde 1 (TRPV1 ) a diminué de manière significative dans la PCR en temps réel, l’empreinte Western et la coloration par immunofluorescence, suggérant que la WFM joue un rôle analgésique principalement en régulant l’expression et l’activité de TRPV1 [ 114 ].

4.2.4. Synergie antibactérienne

L’activité antibactérienne in vitro a montré que plus de la moitié des trois huiles essentielles d’encens ( Boswellia rivae, Boswellia neglecta et Boswellia papyrifera ) et de deux types d’huiles essentielles de myrrhe ( Commiphora guidotti et Commiphora myrrha ) avaient des interactions antibactériennes favorables (11.1 % d’effet synergique et 41,7% d’effet additif) sans effet antagoniste. De plus, l’effet synergique de l’association de Boswellia papyrifera et de Commiphora myrrha a été le plus significatif (∑FIC moyen était de 0,67) dans l’étude de différentes combinaisons médicamenteuses contre Bacillus cereus.Ces résultats prouvent en outre la valeur de l’utilisation traditionnelle de la combinaison d’huiles essentielles d’encens et de myrrhe, qui, espérons-le, deviendra un agent antimicrobien [ 118 ].

4.2.5. Activation du sang synergique

Jiang et coll. ont utilisé un test d’agrégation anti-plaquettaire in vitro induit par la méthode de l’adénosine diphosphate (ADP) et du temps de thrombine (TT) pour observer l’activité anti-agrégation plaquettaire de l’encens, de l’extrait de myrrhe et de différentes combinaisons (extrait d’eau d’encens + extrait d’eau de myrrhe); huile essentielle d’encens + huile essentielle de myrrhe; extrait d’eau d’encens + huile essentielle de myrrhe; et huile essentielle d’encens + extrait d’eau de myrrhe) et leurs effets sur la thrombine. Ils ont utilisé la méthode de la ligne équivalente pour évaluer l’interaction pharmacodynamique des deux médicaments. Leurs résultats ont montré que les extraits d’encens, de myrrhe et leurs différentes combinaisons (2 g · mL ⁻¹ et 1 g · mL ⁻¹) pourrait inhiber de manière significative ou très significative l’agrégation plaquettaire induite par l’ADP chez le lapin. Les deux médicaments avaient des effets synergiques (coefficient d’interaction γ <1), et leurs activités étaient plus fortes que celles des extraits simples. Dans le même temps, différents extraits d’encens et de myrrhe pourraient prolonger considérablement le temps de coagulation plasmatique chez le lapin. À l’exception de l’extrait aqueux d’encens et de l’extrait aqueux de myrrhe (γ> 1), les autres combinaisons de compatibilité ont eu des effets synergiques (γ <1) [ 119 ].